Атеросклероз

Атеросклероз – процесс, при котором в стенке крупных артерий откладываются некоторые жиры (холестерин и другие липиды), если они в избытке содержатся в крови. Те места на сосудистой стенке, где липидных скоплений особенно много, называются атеросклеротическими бляшками. Бляшка наиболее – уязвимое место в сосудистой стенке. Особенно если она "молодая" и в ней еще не успел отложиться кальций

В самый неожиданный момент стенка бляшки, а значит, и внутренняя оболочка артерии сердца может треснуть, надорваться. Для организма это сигнал тревоги. Трещинку он стремится «залечить» кровяным сгустком. Поэтому на поврежденном месте тут же начинает сворачиваться кровь. Образование тромба напоминает катящийся с горы снежный ком. Если ему ничего не мешает, тромб очень быстро растет, пока не закроет весь просвет артерии. Тогда кровоток по ней прекращается, начинается гибель клеток и развивается инфаркт миокарда. Чем крупнее артерия, которую закрыл тромб, тем больше клеток миокарда погибнет. Целостность атеросклеротической бляшки могут нарушить учащенное сердцебиение и повышение артериального давления.

В начальных стадиях заболевания атеросклероз распознать крайне трудно. Раньше считалось, что атеросклероз заболевание пожилого возраста. Однако в наше время это заболевание приняло характер эпидемии и охватило практически все население развитых стран. Атеросклероз все чаще поражает людей молодого возраста. Атеросклеротические бляшки находят даже в сосудах у маленьких детей. А среди пожилых людей распространенность атеросклеротического поражения сосудов достигает 100%.

Механизм развития атеросклероза

В России общепринятой считается схема развития атеросклероза состоящая из следующих друг за другом этапов.

Липидное (жировое) пятно. Для того, что бы жиры могли отложиться в стенке артерии, необходимы определенные условия: микроповреждение стенки артерии, замедление тока крови в этом месте. Чаще это происходит в местах разветвления сосуда. Сосудистая оболочка отекает, разрыхляется. Длительность этой стадии различна. Ферменты сосудистой стенки растворяют липиды и защищают ее целостность. Такие липидные пятна видны только под микроскопом и их находят даже у детей первого года жизни. При истощении защитных механизмов в этих местах появляются сложные соединения состоящие из белков и жиров, холестерина, происходит целый комплекс взаимодействия жиров с клетками сосудистой оболочки, клетками крови и в результате происходит отложение жиров в стенке сосуда.

Затем в участках отложения жира разрастается молодая соединительная ткань, происходит липосклероз. Постепенно формируется атеросклеротическая бляшка, состоящая из жиров, волокон соединительной ткани. Такие атеросклеротические бляшки жидкие и их еще можно растворить. Однако именно они являются и опасными. Их рыхлая крышка часто разрывается и изъязвляется. Фрагменты ее могут отрываться и приводить к закупорке просвета артерий. Сосудистая стенка под атеросклеротической бляшкой теряет эластичность. В ней могут происходить кровоизлияния, трещины, что вызывает образование кровяных сгустков - тромбов. Это в свою очередь тоже является источником опасности.

Далее с течением времени бляшка уплотняется, происходит отложение в нее солей кальция. Происходит завершающая стадия образования атеросклеротической бляшки атерокальциноз. Такая бляшка может быть стабильной или медленно расти вызывая постепенное ухудшение кровоснабжения Однако не все так просто. До сих пор не изучены все стадии и причины развития атеросклероза. Вышеизложенный механизм оспаривается. Существует много теорий причин и развития этого заболевания. Обсуждается инфекционная теория развития атеросклероза. Периодически виновниками болезни называются вирусы (цитомегаловирус, вирус герпеса), изучается связь атеросклероза с поражением человека хламидийной инфекцией. Большую роль играет наследственная предрасположенность. Выявлены наследственные болезни с постоянным повышенным уровнем холестерина в крови. Предложена мутагенная теория, согласно которой сначала происходит мутация одной из клеток мышечного слоя сосудистой стенки. Однако ни одна из теорий на сегодня не подтверждена и не опровергнута.

Диагноз атеросклероза ставится на основании выявления атеросклеротического поражения сосудов и определения в крови повышенного холестерина, повышения количества жиров – предшественников холестерина – триглицеридов, дисбаланса фракций белков, которые транспортируют жиры и холестерин.

Атеросклероз может поражать различные артерии. При поражении артерий сердца (атеросклероз коронарных артерий) возникает ишемическая болезнь сердца (ИБС), стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность. При поражении сосудов мозга – мозговой инсульт, деменция (слабоумие), сосудистый паркинсонизм. Поражение сосудов нижних конечностей сопровождается болями в ногах, синдромом "перемежающейся хромоты", трофическими нарушениями, гангреной.

Учитывая тот факт, что атеросклероз возможно лишь приостановить, очень важно обращать внимание на профилактику и своевременное лечение заболевания.

Ежегодно около одного миллиона американцев переносит сердечный приступ. В результате этого 400.000 человек из них умирает. Инфаркт миокарда происходит, когда сгусток крови полностью преграждает коронарную артерию, снабжающую кровью сердечную мышцу, и сердечная мышца отмирает. Сгусток крови, который становится причиной сердечного приступа, обычно образуется на месте разрыва атеросклеротической, холестериновой бляшки на внутренней стенке коронарной артерии.

Коронарные артерии - это кровеносные сосуды, снабжающие сердечную мышцу кровью и кислородом. Закупорка коронарной артерии лишает сердечную мышцу крови и кислорода, вызывая ее повреждение. Повреждение сердечной мышцы в свою очередь вызывает боль и давление в груди. Если в течение 20-40 минут кровоток не будет восстановлен, начнется необратимый процесс отмирания сердечной мышцы. Инфаркт миокарда (известный также как сердечный приступ) - это смерть сердечной мышцы вследствие внезапной закупорки коронарной артерии сгустком крови. Благодаря росту общественной осведомленности в отношении сердечных приступов и изменению образа жизни, в последние четыре десятилетия наблюдалось значительное уменьшение случаев наступления инфаркта миокарда. Были протестированы такие антикоагулянтные лекарственные средства с улучшенными свойствами, как "хирудин" и "хирулог", и теперь они могут применяться в процессе лечения. В настоящее время так же исследуется значение "супераспиринов" (Reopro и Integrilin).

Исследователи также выяснили, что на развитие атеросклероза могут также влиять воспалительные процессы и этот вопрос в данное время также является предметом исследований Отмирание сердечной мышцы продолжается от 6 до 8 часов, по истечение которых сердечный приступ считается "завершенным". Мертвая мышца замещается рубцовой тканью. Наиболее распространенным симптомом инфаркта миокарда является боль в груди. К наиболее частым осложнениям после перенесения инфаркта миокарда относятся сердечная недостаточность и фибрилляция желудочков. Факторы риска развития атеросклероза и инфаркта миокарда включают в себя: повышенный уровень холестерина, повышенное кровяное давление, употребление табака, диабет, принадлежность к мужскому полу, наличие в семейном анамнезе случаев сердечных приступов в раннем возрасте. Сердечные приступы диагностируются с помощью электрокардиограмм и измерения содержания сердечных ферментов в крови. В возрасте 75 лет риск коронарная артериальная болезнь у мужчин и у женщин - на одном уровне. Коронарная артериальная болезнь (КАБ) является главной причиной смерти и обретения инвалидности у женщин в период после наступления менопаузы.

По ошибке считается, что коронарная артериальная болезнь (КАБ) и сердечные приступы наблюдаются прежде всего у мужчин. Хотя правдой является то, что у женщин в период до наступления менопаузы КАБ наблюдается реже, после наступления менопаузы риск КАБ среди женщин возрастает. Фактически, 50-летняя женщина на 46% находится под угрозой развития КАБ и на 31% - под угрозой смерти от коронарной болезни сердца. В противоположность этим цифрам, риск заболеть и умереть от рака молочной железы составляет 10% и 3% соответственно.

г. Казань, ул. Юлиуса Фучика, д. 50